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1.微循环缺血缺氧期(代偿期)(1)微循环的变化：①毛细血管前后阻力增加(前阻力增加为显著)。②真毛细血管网关闭。③微循环灌流减少(少灌少流)。④动-静脉吻合支开放，使微循环缺血缺氧更为明显(灌少于流)。(2)休克早期微循环变化的代偿意义①自我输血：休克时增加回心血量的"第一道防线"。由于容量血管中的肌性微动脉和小静脉收缩，肝脏储血库收缩，使回心血量迅速增加，为心输出量的增加提供了保障。②自我输液：休克时增加回心血量的"第二道防线"。由于微动脉、后微动脉和毛细血管比微静脉对儿茶酚胺更敏感，导致毛细血管前阻力比后阻力更大，毛细血管中流体静压下降，使组织液进入血管。③血液重新分布：由于不同脏器的血管对儿茶酚胺反应不一，皮肤、内脏、骨骼肌、肾的血管α受体密度高，对儿茶酚胺的敏感性较高，收缩更甚，而冠状动脉血管因α受体密度低而无明显改变，而脑动脉由于受舒血管代谢物影响舒张；其中冠状动脉可因β受体的作用而出现舒张反应；使心、脑血流增加。2．微循环瘀血缺氧期(可逆性失代偿期)(1)傲循环的变化：①毛细血管前阻力降低(后阻力降低不明显)，血管运动现象减弱。②真毛细血管网开放。③微循环灌多于流(多灌少流)。④血细胞(白细胞、红细胞和血小板)的黏附或聚集，使微循环瘀血缺氧加剧。(2)休克期微循环失代偿的后果：①心输出量的降低。②动脉血压急剧下降。③心脑供血减少。3．微循环衰竭期(不可逆转期)(1)微循环的变化。①毛细血管前后阻力均降低。②真毛细血管内血液瘀滞。③微循环麻痹(不灌不流)。④广泛的微血栓形成。